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✅El etanol (alcohol) puede inhibir la movilización de grasas debido al efecto antilipolítico del acetato. Además, un aumento de la relación NADH / NAD puede mejorar la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos en el hígado.
✅El consumo de 96 g de etanol en individuos sanos no alcohólicos (aproximadamente el 25% del requerimiento calórico diario) redujo la tasa de oxidación de lípidos en aproximadamente un 30%, un efecto que solo se observó durante el período del día en que se consumió y metabolizó el etanol.
📖 No se observó ningún efecto significativo sobre el metabolismo de proteínas y carbohidratos. La ingesta de 24 g de etanol por ocho voluntarios sanos condujo a un aumento de la lipogénesis hepática(del 2 al 30%).
📚 La liberación de ácidos grasos no esterificados por el tejido adiposo disminuyó en un 53% y la oxidación de lípidos totales en un 73%. Por lo tanto, el hígado metaboliza el etanol en acetato y este importante producto final del etanol inhibe la lipólisis. Estos cambios favorecerían teóricamente la acumulación de lípidos (grasa) y el aumento de peso.
⚠️En general, en 2012, se estimó que alrededor de 3,3 millones de muertes fueron causadas por el consumo de alcohol. Esto corresponde al 5.9% de todas las muertes, o una de cada veinte muertes en el mundo (7.6% para hombres, 4.0% para mujeres). Esto es mayor que, por ejemplo, la proporción de muertes por VIH / SIDA (2,8%), violencia (0,9%) o tuberculosis (1,7%).
✅La mayor parte del etanol absorbido se metaboliza en el hígado. El metabolismo gástrico representa aproximadamente el 5% de la oxidación del etanol y el 2 al 10% se excreta en el aliento, el sudor o la o***a. Generalmente, el alcohol se oxida inicialmente a acetaldehído y luego a acetato. El acetato se metaboliza parcialmente a acetil-CoA que, a su vez, se puede metabolizar en el cerebro, los músculos y los riñones.
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