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En los trastornos del neurodesarrollo seguimos cometiendo un error que ya debería estar superado: medicar conductas sin entender su causa.

La risperidona nunca fue aprobada para “tratar el autismo”.
Repito: nunca.
Su indicación es solo para la irritabilidad severa asociada a TEA, y en contextos puntuales: agresión, autoagresión, desregulación extrema.
Nada más.

No mejora lenguaje.
No mejora comunicación.
No mejora interacción social.
No mejora los síntomas nucleares de un trastorno del neurodesarrollo.
Lo que hace es sedar conductas disruptivas cuando hay una alteración dopaminérgica/serotoninérgica de base.

¿Por qué entonces se prescribió como si fuera “tratamiento para el autismo”?
Porque todavía arrastramos una confusión histórica.

En 1911, Eugen Bleuler usa el término autismus para describir el “ensimismamiento” dentro de la psicosis esquizofrénica.
Era un síntoma, no un diagnóstico.

En 1943, Leo Kanner separa al fin el autismo infantil temprano como un cuadro del neurodesarrollo, no psicótico.
Dos trayectorias clínicas completamente diferentes.
Dos fisiopatologías distintas.
Dos neurobiologías que no comparten origen.

Pero hoy, en 2025, seguimos haciendo lo mismo:
📌 Vemos una conducta.
📌 La interpretamos como “autismo”.
📌 Y medicamos como si fuera psicosis.

Mientras tanto, quedan sin estudiar lo esencial:
genética, metabolismo, neuroimagen, regulación del sueño, inflamación, vías bioquímicas, absorciones, déficit específicos.
Todo lo que sí explica la conducta.

La risperidona no está mal indicada cuando se usa bien.
Lo que está mal es usarla por default, sin diagnóstico, sin edad, sin criterio y sin comprender el cuadro orgánico integral.

Porque un niño con neurodesarrollo alterado no es un niño con psicosis.
Y un antipsicótico no corrige un trastorno del neurodesarrollo.

No es que “nadie lo dice”:
yo sí lo digo.
Y es hora de empezar a revisar cómo estamos medicando a nuestros pacientes más vulnerables.

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