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Debe ser enfocado el hipotiroidismo únicamente como una patología por déficit hormonal?

A lo largo del tiempo el hipotiroidismo ha sido tratado clásicamente mediante la sustitución hormonal (levotiroxina); sin embargo existen los hipotiroidismos periféricos o celulares, altamente subdiagnosticados, en donde existe una divergencia entre los marcadores tiroideos y la situación hormonal en el interior de las células periféricas donde la tiroxina se espera que realice sus efectos.

Clásicamente se ha enfocado la fisiología tiroidea desde el punto de vista de producción y secreción pero no del transporte en el suero, ingreso a células periféricas, metabolismo de las hormonas tiroideas (conversión a T3) y efectos transcripcionales sobre genes diana nucleares que hacen que la célula sea eutiroidea.

Es por ello que existe una falta de opciones terapéuticas reales en los hipotiroidismos celulares como por ejemplo: la resistencia clásica a la hormona tiroidea por defecto del receptor beta de la T3 (THRB), o el Hipotiroidismo cerebral como el síndrome de Allan-Herndon-Dudley en relación a fármacos de acción tiromimética que puedan facilitar la entrada de la barrera hematoencefálica o plexo coroideo hacia las neuronas cerebrales; o en los defectos de metabolismo para la activación o inactivación de T4 en las células: tanto por la falta de identificación de biomarcadores que detecten la resistencia a la hormona tiroidea exógena (levotiroxina) como por la ausencia de medicamentos que alivien la falta de activación de T4 a T3 y los que pueden reducir el estrés del retículo endoplásmico en las células (donde se sitúa la enzima D2 que disminuye la eficacia de su función), entre muchos otros más.

La vasta fisiopatología de la glándula tiroides nos obliga a desaprender lo aprendido y reaprender las rutas metabólicas completas que cubran el espectro completo de esta glándula, a fin de brindar realmente un diagnóstico y tratamiento holístico y efectivo a los pacientes hipotiroideos en beneficio de su salud integral. 😊🤝👍